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De nombreuses désignations, tombées depuis en désuétude, datent de cette première période comme les termes de sprue (diarrhée graisseuse chronique), la maladie cœliaque étant dite aussi sprue nostras ou sprue non tropicale (sprue des pays tempérés) par opposition à la sprue tropicale et à la sprue chirurgicale (consécutive à une chirurgie intestinale). Dans les pays anglophones, la maladie cœliaque garde parfois son nom de Gee's Disease (maladie de Gee) ; hors de France, dans des pays francophones (Suisse, Belgique…) on peut trouver les termes de cœliakie ou cœliaquie.
Sources : fr.wikipedia.org
=== Du blé aux auto-anticorps === En 1950, le médecin hollandais Willem Karel Dicke est le premier à constater une amélioration spectaculaire de la maladie cœliaque par l'éviction du blé. Il avait déjà remarqué, lors de la seconde guerre mondiale, que le taux de mortalité de la maladie avait chuté lors de la famine de 1944. Il apparait alors que l'efficacité relative des régimes précédents était directement liée à leur proportion relative de produits issus du blé. En 1953, W.K. Dicke et ses collaborateurs montrent que les produits les plus toxiques appartiennent aux protéines dites gliadines qui font partie du gluten. Dans les années qui suivent, des études ultérieures montrent aussi le rôle néfaste de l'orge, du seigle et de l'avoine, alors que ce n'est pas le cas du riz ou du maïs. Chez l'enfant, comme chez l'adulte, l'éviction alimentaire des produits en cause amène généralement une guérison presque complète. Durant la même décennie (1950-1960), les techniques de biopsie intestinale se perfectionnent. La maladie cœliaque est alors associée à une lésion de la muqueuse intestinale touchant les entérocytes des villosités intestinales. La prédisposition génétique de la maladie est soupçonnée dans les années 1970, et les premiers tests dosant les anticorps anti-gliadine sont disponibles dans les années 1980. La nature auto-immune (production d'auto-anticorps) de la maladie est bien établie dans les années 1990.
Sources : fr.wikipedia.org
== Épidémiologie == On trouve généralement cette maladie chez l'enfant, mais le diagnostic peut être fait chez l'adulte quand la maladie était discrète pendant l'enfance. La prévalence de la maladie a été estimée à environ 0,5 % -1 % dans différentes régions du monde. Cette maladie touche surtout les populations d'Europe du Nord, ainsi que celles d'Afrique du Nord. Des estimations de sa fréquence parmi les personnes d'origine européenne varient entre 1 sur 300 et 1 sur 500. Parmi les Irlandais la prévalence atteindrait 1 sur 132, tandis que la prévalence moyenne au Royaume-Uni serait de 1 sur 100. Cette prévalence différente est en partie due à la disparité des moyens de diagnostics (diagnostic clinique, ou selon la modernité des tests sérologiques qui détectent plus de cas). La maladie est exceptionnelle chez les Noirs africains, les Chinois et les Japonais. Les populations ayant une alimentation historiquement sans gluten (depuis plus de 2 ou 3 millénaires) sont moins touchées comme dans la corne de l'Afrique où la céréale locale est le teff, ou bien en Asie - plus précisément en Extrême-Orient - où la population locale consomme principalement du riz. La maladie cœliaque a deux pics de fréquence, avec une révélation soit dans la petite enfance, le plus souvent entre six mois et deux ans, c'est-à-dire après l'introduction du gluten dans le régime alimentaire, soit à l'âge adulte, le plus souvent entre 20 et 40 ans. Les formes à révélation tardive (après 65 ans) ne sont cependant pas rares. Les femmes sont plus atteintes que les hommes, à raison de 2 à 3 pour 1.
Sources : fr.wikipedia.org
=== Prédisposition génétique === La prévalence de la prédisposition familiale à la maladie cœliaque est de l’ordre de 10 % chez les parents de premier degré d’un patient atteint. Cette prédisposition n'explique pas à elle seule la maladie, car les jumeaux monozygotes (« vrais jumeaux ») ne concordent pour cette affection que dans 70 % des cas. 98 % des malades sont porteurs de certains groupes HLA (HLA-DQ2 ou HLA-DQ8), mais la présence de ces groupes n’implique pas, pour autant, la maladie, car présent dans près de 30 à 40 % de la population occidentale. En revanche la valeur prédictive négative de l'absence de cette configuration HLA approche les 100 % (le fait de ne pas appartenir à ces groupes HLA exclut en pratique la maladie).
Sources : fr.wikipedia.org
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